Das CHS wurde erstmalig 2004 in einer Fallserie mit 9 Patienten beschrieben. In den USA wird von einzelnen Autoren von bis zu 2,75 Mio. Patienten ausgegangen, die an CHS leiden [2]. Nach der Legalisation von Cannabis in Colorado wurde eine Verdoppelung der CHS-Inzidenz beschrieben [4].

In einer 2012 von Simonetto et al. veröffentlichten Fallserie mit 98 Patienten wurden Diagnosekriterien vorgeschlagen, welche die Diagnostik erleichtern sollen (Tab. 1) [9]. Eine Metaanalyse mit insgesamt 221 Fällen von Soerensen et al. bestätigte diese Diagnosekriterien [10]. Weiterhin typisch sind ein schlechtes Ansprechen auf Antiemetika sowie der Beginn teilweise erst Jahre nach Beginn des Cannabiskonsums [10]. In Einzelfällen wurden tödliche Ausgänge beobachtetet: So wurden in einem 2019 veröffentlichten Review 2 Fälle beschrieben, worin es aufgrund von prärenalem Nierenversagen und Elektrolytstörungen zum Exitus letalis kam [7]. Somit ist therapeutisch auf eine ausreichende Rehydration sowie Elektrolytsubstitution zu achten. Hinsichtlich des Erbrechens zeigt topisch appliziertes Capsaicin über eine Interaktion des TRVP-1-Rezeptors, der auch bei Umgebungshitze, wie z. B. bei heißen Bädern, aktiviert wird, eine gute Wirkung [6]. Es sollten dabei stärkere Konzentrationen um 0,075 % verwendet werden; die Creme sollte v. a. am Körperstamm aufgetragen werden; der Kontakt mit Schleimhäuten und dem Genitalbereich ist zu vermeiden. Als Nebenwirkung können lokale Hautreaktionen auftreten. Ferner wurden in Fallberichten Therapieerfolge mit Benzodiazepinen und Antipsychotika beschrieben (Tab. 2; [6]). Langfristig ist als einzige kurative Maßnahme die Cannabiskarenz anzusehen [10].

Die exakte Pathophysiologie des CHS ist noch unklar. In Cannabis sind insgesamt über 750 chemische und 104 anders wirkende Cannabinoide enthalten. Eine Interaktion dieser Substanzen mit dem endogenen Cannabinoidrezeptor 1 (CR-1), im ZNS und im gastrointestinalen Trakt wird vermutet [3]. Stimulation des CR‑1 führt zu verminderter Gastromotilität, sodass eine Hypothese zur Wirkung auf einer durch Cannabis induzierten Gastroparese mit konsekutivem Erbrechen beruht. In einer Fallserie mit 98 Personen zeigten jedoch nur 30 % aller Patienten eine verzögerte gastrale Entleerung [9]. Eine andere Hypothese stellt eine Gefäßdilatation im Splanchnikusgebiet in den Raum, welche, ähnlich wie beim hepatorenalen Syndrom, Übelkeit verursacht. Heiße Bäder würden zu einer peripheren Gefäßdilatation führen und damit das Gleichgewicht wiederherstellen [8]. Andere Autoren vermuten eine Beeinflussung der cerebrogastrointestinalen Achse, da niedrige Dosen von Cannabiol in Mausversuchen antiemetisch wirkten, erhöhte Dosen jedoch mit verstärkter Übelkeit und Erbrechen einhergingen [5]. Ferner steht eine Beeinflussung durch individuelle genetische Faktoren im Raum, da nur eine Subpopulation von Cannabiskonsumenten entsprechende Symptome entwickelt. Eine aktuelle Studie konnte keine relevanten Unterschiede der THC- und Cannabinoidkonzentrationen im Urin und in den Haaren zwischen CHS-Patienten und asymptomatischen Cannabiskonsumenten feststellen, sodass die Autoren von einem idiosynkratischem Pathomechanismus ausgehen [1].

Ein Problem ist neben der großen Anzahl der bei der Verbrennung von Cannabis entstehenden Cannabinoide auch die große Zahl physiologischer Vorgänge, in die der CR‑1 eingebunden ist. Eine sichere Aussage zu Signalkaskaden ist damit schwierig. Abzugrenzen ist das CHS vom „cyclic vomiting syndrome“ (CVS), das keine Besserung durch heiße Bäder zeigt und nicht mit Cannabiskonsum assoziiert ist.